Embora os efeitos ainda não sejam clinicamente percetíveis após seis meses de tratamento, os testes realizados revelaram melhorias subtis na condução dos sinais elétricos ao longo dos nervos, um indicador de que o processo de regeneração da mielina, a camada protetora que reveste as fibras nervosas, pode estar a ser reativado.

“É um passo pequeno, mas importante. Estamos a explorar uma nova classe de terapias que poderá mudar a forma como tratamos a esclerose múltipla”, afirmou o neurologista Nick Cunniffe, que liderou o ensaio designado CCMR Two, citado pelo The Guardian.

A esclerose múltipla afeta cerca de três milhões de pessoas em todo o mundo e é uma das doenças neurológicas mais comuns entre jovens adultos. Resulta de uma resposta imunitária desregulada, que ataca a mielina, afetando a transmissão de sinais nervosos. Os primeiros sintomas incluem formigueiro, perda de sensibilidade, problemas de visão e desequilíbrios. Com o tempo, e sobretudo nas formas progressivas da doença, pode conduzir a deficiências motoras graves.

Nos últimos anos, estudos laboratoriais sugeriram que a clemastina, um anti-histamínico, poderia estimular a regeneração da mielina. No entanto, os efeitos observados em ensaios anteriores foram muito limitados. Com base em investigações complementares, os cientistas decidiram testá-la em conjunto com a metformina, um fármaco amplamente utilizado no controlo da diabetes, para avaliar um possível efeito combinado.

O ensaio de Cambridge envolveu 70 pessoas com formas recorrentes de EM. Metade recebeu os dois medicamentos e a outra metade um placebo, durante um período de seis meses. Para medir a eficácia, foi avaliada a velocidade com que os sinais elétricos percorriam o nervo ótico – geralmente mais lenta nos doentes devido à desmielinização.

Os participantes que tomaram os medicamentos registaram uma melhoria modesta na condução dos impulsos nervosos, com um ganho médio de 1,3 milissegundos. “É um avanço mais pequeno do que esperávamos, mas ainda assim relevante a nível biológico”, explicou Cunniffe, durante uma apresentação em Barcelona, na reunião anual do Comité Europeu para o Tratamento e Investigação em Esclerose Múltipla.

Apesar dos sinais positivos, os investigadores sublinham que os participantes não relataram melhorias visíveis na sua condição física ou qualidade de vida. “É cedo para esperar benefícios clínicos. Estes tratamentos visam reparar danos, e esse processo leva tempo”, reforçou Emma Gray, responsável pela investigação na Sociedade de Esclerose Múltipla do Reino Unido, que financiou o ensaio.

Os especialistas alertam ainda que os medicamentos não devem ser utilizados fora de um contexto clínico, uma vez que os efeitos secundários, como cansaço acentuado devido à clemastina e diarreia provocada pela metformina, podem ser relevantes. Além disso, mesmo que a mielina seja regenerada, os nervos que já morreram não poderão ser recuperados.

Jonah Chan, professor de neurologia na Universidade da Califórnia, envolvido num ensaio semelhante, defende que a remielinização é a chave para travar a progressão da EM. “É provavelmente a melhor hipótese que temos, neste momento, para restaurar alguma função. Mas é importante manter expectativas realistas”, sublinhou.

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