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O BNDF [Brain-Derived Neurotrophic Factor] está naturalmente presente no cérebro e é fundamental para o funcionamento do sistema nervoso, para a regulação da comunicação entre neurónios e para a plasticidade neuronal. Além disto, é importante para a aprendizagem e para a formação de memórias.

Os investigadores do Centro de Neurociências e Biologia Celular da Universidade de Coimbra (CNC-UC) e do Centro de Inovação em Biotecnologia e Biomedicina (CiBB) recorreram a um modelo animal da doença e demonstraram que o BNDF aumenta a presença de recetores para o neurotransmissor glutamato nas sinapses, as regiões onde os neurónios comunicam entre si. “Este aumento torna as células nervosas mais sensíveis aos sinais provenientes das células vizinhas, reforçando a comunicação entre neurónios. Como consequência, pode favorecer a hiperatividade cerebral característica da epilepsia”, lê-se num comunicado da UC.

“Este trabalho permite compreender melhor como o BDNF, uma proteína produzida naturalmente pelo cérebro, intensifica a comunicação entre os neurónios, e identifica um mecanismo que contribui para a hiperatividade cerebral, na sequência da qual são desencadeadas as crises epiléticas”, explicou Carlos B. Duarte, investigador principal do CNC-UC e docente do Departamento de Ciências da Vida da Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade de Coimbra.

Além disto, o estudo identificou a via celular responsável pelo processo. “Ao ativar o seu recetor na superfície dos neurónios, o BDNF desencadeia uma cascata de eventos moleculares que culmina no aumento da expressão de recetores NMDA na membrana das células. Quando esta via de sinalização é interrompida, as alterações induzidas pelo BDNF deixam de ocorrer, confirmando a importância deste mecanismo na hiperexcitabilidade neuronal”.

De acordo com a UC, a epilepsia afeta cerca de 50 milhões de pessoas em todo o mundo e caracteriza-se pela ocorrência de crises resultantes de uma atividade elétrica excessiva e sincronizada no cérebro.

Os resultados da investigação foram publicados na revista Brain e, segundo a instituição universitária, criam a possibilidade de estudar o mecanismo noutras doenças neurológica em que a comunicação entre os neurónios esteja alterada em processos cerebrais fundamentais.

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